Kategori

Jawatan Popular

1 Bronkitis
Rawatan rhinitis pada suhu 37 - 38
2 Klinik
Apa ubat yang diambil untuk bronkitis: senarai
3 Pencegahan
10 ubat batuk berkesan untuk orang dewasa
Image
Utama // Pencegahan

Penggunaan


Tuberkulosis pulmonari (usang Phthisis [1]) adalah manifestasi setempat penyakit berjangkit biasa akibat jangkitan Mycobacterium tuberculosis. Kerosakan pada paru-paru memperlihatkan dirinya dalam pelbagai bentuk, bergantung kepada sifat-sifat patogen, keadaan imunobiologi organisma, laluan jangkitan dan faktor-faktor lain.

Kandungan

Tuberkulosis pulmonari primer dan sekunder

Tuberkulosis pulmonari boleh menjadi primer dan sekunder. Tuberkulosis pulmonari utama berkembang selepas jangkitan utama (biasanya pada peringkat awal). Dalam tempoh ini terdapat kecenderungan untuk tindak balas hyperergik, berlakunya perubahan paraspecific, penyebaran limfa dan penyebaran proses dengan lesi kerap kelenjar getah bening, pleura dan berlakunya perubahan tuberkulosis dalam pelbagai organ. Dalam majoriti kes, badan manusia mengatasi tuberkulosis utama dengan sendirinya tanpa rawatan khas. Selepas ini, jejak penyakit yang ditransportasi kekal - petrifikasi, di mana mycobacterium tuberculosis yang kekal.

Tuberkulosis menengah selalunya berkembang sebagai akibat daripada pemisahan utama foci. Tetapi kadang-kadang ia boleh menjadi akibat jangkitan sekunder selepas pemulihan daripada tuberkulosis utama, kerana kekebalan dalam tuberkulosis tidak stabil. Penyebaran limfo- dan bronkogenik adalah ciri tuberkulosis sekunder.

Tuberkulosis pulmonari

Tuberkulosis pulmonari boleh mengambil pelbagai bentuk [2]:

Berdasarkan tahap kelaziman tuberkulosis pulmonari, terdapat:

Tuberkulosis Miliary Akut

Bentuk ini boleh berkembang semasa jangkitan utama dan dalam fasa sekunder. Ini adalah penyebaran hematogenik tumpuan tuberkulosis sebagai akibat daripada penembusan jangkitan dari tumpuan kepada aliran darah [3].

Subacute tuberculosis pulmonari yang disebarkan

Ia adalah satu bentuk tuberkulosis pulmonari sekunder. Tidak seperti tuberkulosis miliary, ia mempunyai watak penyebaran sebahagian besar limfa, membentuk satu "muff" peribronchial. Radiografi, bentuk ini digambarkan oleh gejala "badai salji".

Tuberkulosis pulmonari fokal

Sebagai peraturan adalah sekunder. Ia dicirikan oleh kehadiran kumpulan-kumpulan badan yang berkisar dari beberapa milimeter hingga satu sentimeter, lebih kerap dalam satu paru-paru.

Tuberkulosis pulmonari pneumonik infiltratif

Bentuk ini merupakan satu pembengkakan perubahan fokal dalam tuberkulosis sekunder.

Pulmonary tuberculoma

Tuberkuloma (tuberkulum Latin - tubercle, -μμα dari ὄγκωμα - tumor), atau paru-paru keso - bentuk tuberkulosis pulmonari, menyerupai tumor pada sinar-X, dengan itu namanya.

Pneumonia Caseous

Bentuk tuberkulosis yang teruk, boleh berkembang dalam jangkitan utama dan dalam tuberkulosis menengah. Ia dicirikan oleh necrosis caseous pesat kawasan confluent pneumonia tertentu dengan kecenderungan untuk mencair dan pembentukan rongga.

Tuberkulosis pulmonari Cavernous

Ia berkembang dalam kes-kes di mana perkembangan bentuk-bentuk lain (kompleks utama, fokus, infiltratif, hematogenous disebarkan tuberculosis) membawa kepada pembentukan rongga, iaitu, rongga yang stabil untuk pecahan tisu paru-paru.

Tuberkulosis pulmonari fibrous-cavernous

"Penggunaan paru" - adalah peringkat terakhir perkembangan progresif bentuk lain dari tuberkulosis pulmonari. Ia dicirikan oleh kehadiran rongga atau rongga dengan kapsul berserabut, perubahan berserat dalam tisu paru-paru dan kehadiran metastase bronkogenik polimorfik pelbagai preskripsi.

Pleurisy tuberculous

Pleurisy tuberculous dibahagikan kepada kering dan eksudatif. Dengan sifat efusi pleura, pleurisy eksudatif boleh menjadi serous dan purulent.

Pleurisy biasanya merupakan komplikasi tuberkulosis pulmonari. Peralihan proses berbisa kepada pleura mungkin dilakukan melalui hubungan, limfa dan hematogen [3].

Tuberculosis Cirrhotic

Pemusnahan etiologi tuberkulosis paru-paru. Ini adalah peringkat akhir tuberkulosis pulmonari. Paru-paru yang pecah adalah proses cirrhotic atau cavernous-cirrhotic yang timbul akibat hiperventilasi paru-paru dalam kombinasi dengan keradangan tuberkulosis dan tidak keradangan atau akibat kerosakan paru-paru oleh tuberkulosis dengan fibrosis sekunder.

Bentuk lain

Tuberkulosis pleura, batuk kering tegang, trakea jarang berlaku.

Diagnosis tuberkulosis pulmonari

Biasanya, diagnosis tuberkulosis pulmonari adalah berdasarkan analisis dahak. Kelemahan kaedah ini termasuk kesukaran untuk mengumpul sejumlah bahan yang mencukupi, sukar untuk mengenal pasti mikobakteri kerana ketebalan lendir. Di samping itu, pesakit perlu batuk apabila mengumpul sputum, yang meningkatkan risiko profesional perubatan. Kekurangan ini memungkinkan untuk mengatasi kaedah yang mudah dan berkesan untuk mendiagnosis bentuk tuberkulosis pulmonari berdasarkan bahan perut lisan. Kaedah ini didasarkan pada fakta bahawa DNA mycobacteria boleh ditangkap oleh sel-sel epitelium rongga mulut dan kemudian dikesan menggunakan reaksi rantai polimer (PCR) dalam perut daripada rongga mulut [4] [5] [6].

Penggunaan

Tuberkulosis (daripada tuberkulum Latin - tubercle, tuberkulosis Bahasa Inggeris, Bahasa Yunani. Φυματίωση) - penyakit berjangkit manusia dan haiwan (biasanya ternakan, babi, ayam) yang disebabkan oleh beberapa jenis mycobacteria yang tahan asid (genus Mycobacterium).

  • Nama usang tuberkulosis pulmonari - penggunaan (dari perkataan layu), di Rusia kuno dipanggil kulit pendek. Bagi seseorang, penyakit itu bergantung kepada sosial. Sehingga abad ke-20, tuberkulosis hampir tidak dapat diubati.

Kandungan

Maklumat bersejarah

Lama sebelum penemuan jenis penyakit berjangkit, diandaikan bahawa tuberculosis adalah penyakit berjangkit. Di Babylonian Codex Hammurabi, hak untuk bercerai dari seorang isteri yang sakit, yang mempunyai gejala penyakit tuberkulosis pulmonari, telah diabadikan. Di India, Portugal dan Venice ada undang-undang yang memerlukan melaporkan semua insiden tersebut.

Pada abad ke-17, Francis Silvius mula-mula mengikat nodul kecil dan padat yang terdapat dalam pelbagai tisu pada nekropsi dengan tanda-tanda penggunaan.

Pada tahun 1819, doktor Perancis Rene Laennec mencadangkan kaedah auscultation paru-paru, yang sangat penting dalam pembangunan kaedah untuk mendiagnosis tuberkulosis.

Di pertengahan abad XIX, doktor marin Perancis Jean-Antoine Vilmen menyedari penyebaran tuberkulosis pada kapal dari pelaut yang sakit. Untuk membuktikan sifat berjaga-jaga Vilmen, dia mengumpul dada orang sakit dan merendamnya dengan tempat tidur untuk babi guinea. Mumps jatuh sakit dengan tuberkulosis dan meninggal dunia. Wilman menyimpulkan bahawa tuberkulosis adalah penyakit berjangkit ("ganas"). Sifat tuberkulosis yang menular juga disahkan oleh ahli patologi Jerman Julius Conheim pada tahun 1879. Dia meletakkan kepingan organ dari pesakit dengan tuberkulosis di ruang anterior mata arnab dan memerhatikan pembentukan tuberculosis tubercles.

Pada tahun 1868, ahli patologi Jerman, Theodor Langhans menemui sel-sel gergasi dalam tuberkul tubercul.

Pada tahun 1882 di Jerman, Robert Koch, selepas 17 tahun bekerja di makmal, mendapati agen penyebab tuberkulosis, yang dikenali sebagai bacillus Koch. Dia mendapati patogen dalam pemeriksaan mikroskopik dari pesakit pesakit dengan tuberkulosis selepas menghidap ubat dengan vesuvine dan metilena biru. Selepas itu, dia mengasingkan budaya tulen patogen dan menyebabkannya menjadi tuberkulosis dalam haiwan eksperimen. Pada masa ini, doktor TB menggunakan istilah MBT (Mycobacterium tuberculosis).

Pada tahun 1882, pakar perubatan Itali Carlo Forlanini mencadangkan satu kaedah untuk mengubati tuberkulosis melalui pneumothorax buatan. Di Rusia, kaedah ini mula-mula digunakan oleh A. N. Rubel pada tahun 1910.

Pada tahun 1882-1884, Franz Zil dan Friedrich Nelsen (Jerman) mencadangkan satu kaedah yang berkesan untuk melawan Mycobacterium tuberculosis yang tahan asid.

Pada tahun 1887, dispenser tuberkulosis pertama dibuka di Edinburgh.

Pada tahun 1890, R. Koch mula-mula menerima tuberculin, yang digambarkan sebagai "ekstrak air-gliserin budaya tuberkulosis." Untuk tujuan diagnostik, Koch mencadangkan untuk membuat ujian subkutan dengan pengenalan tuberculin. Di kongres doktor di Berlin, Koch melaporkan mengenai kesan tuberkulin yang mungkin pencegahan dan terapeutik yang mungkin diuji dalam eksperimen guinea pig dan digunakan untuk dirinya sendiri dan rakan sekerjanya (yang kemudiannya menjadi isterinya). Setahun kemudian, satu kesimpulan rasmi dibuat di Berlin mengenai keberkesanan tuberkulin yang tinggi dalam diagnosis, tetapi sifat terapi tuberkulin digambarkan sebagai bertentangan.

Pada tahun 1895, ahli fizik Jerman V. Röntgen menemui sinar-X. Penemuan ini kemudian memainkan peranan besar dalam perkembangan diagnosis tuberkulosis.

Pada tahun 1902, Persidangan Antarabangsa Tuberkulosis pertama diadakan di Berlin.

Pada tahun 1904, A.I. Abrikosov menerbitkan karya di mana beliau menggambarkan gambaran perubahan fokal pada paru-paru semasa manifestasi awal tuberkulosis pada orang dewasa (tumpuan Abrikosov).

Pada tahun 1907, pakar pediatrik Austria, Clemens Pirke mencadangkan ujian kulit tuberculin untuk mengenal pasti orang yang dijangkiti dengan Mycobacterium tuberculosis dan memperkenalkan konsep alergi.

Pada tahun 1910, Charles Mantoux (Perancis) dan Felix Mendel (Jerman) mencadangkan kaedah intracutaneous untuk mengendalikan tuberkulin, yang dalam istilah diagnostik ternyata lebih sensitif daripada kulit.

Pada tahun 1912, ahli patologi Ceko Anton Gon (Austria-Hungary) menyifatkan fokus tuberculosis utama yang calcified (Gon lesi).

Pada tahun 1919, ahli mikrobiologi Albert Calmette dan doktor haiwan Camille Guerin (kedua-duanya dari Perancis) mencipta ketegangan vaksin Mycobacterium tuberculosis untuk suntikan tuberkulosis orang. Ketegangan itu dinamakan Bacillus Calmette - Guérin (BCG - Bacilles Calmette - Guerin). Vaksin BCG mula diperkenalkan kepada bayi baru lahir pada tahun 1921.

Pada tahun 1925, Calmett menyerahkan kepada Profesor L. A. Tarasevich sebagai ketegangan vaksin BCG, yang dinamakan BCG-1. Selepas tiga tahun kajian eksperimen dan klinikal, didapati bahawa vaksin itu tidak berbahaya. Kematian dari tuberkulosis di kalangan kanak-kanak yang divaksinasi dalam persekitaran pembawa bakterinya adalah kurang dari kalangan kanak-kanak yang tidak diperuntukkan. Pada tahun 1928, adalah disyorkan untuk memberi vaksin BCG bayi yang baru lahir daripada penyakit jangkitan tuberkulosis. Sejak 1935, vaksinasi mula dijalankan secara besar-besaran bukan sahaja di bandar-bandar, tetapi juga di kawasan luar bandar. Pada pertengahan tahun 1950-an, vaksinasi bayi baru lahir menjadi mandatori. Sehingga tahun 1962, terutamanya vaksinasi mulut bayi yang baru lahir telah dilakukan, dan dari 1962 kaedah intradermal yang lebih berkesan dalam menguruskan vaksin mula digunakan untuk vaksinasi dan penulenan semula. Pada tahun 1985, untuk vaksinasi bayi baru lahir dengan tempoh selepas bersalin, vaksin BCG-M dicadangkan, yang memungkinkan untuk mengurangkan beban antigenik vaksin tersebut.

Sejak pertengahan tahun 1930-an, pembedahan bahagian tuberkulosis yang teruk terjejas bermula.

Pada tahun 1943, Zelman Waxman, bersama dengan Albert Schatz, menerima streptomycin, ubat antimikrob pertama yang mempunyai kesan bacteriostatic pada mycobacterium tuberculosis.

Sejak tahun 1954, asam para-aminosalicylic (PAS), tibon, dan asid isonicotinic (isoniazid, ftivazid, salyuzid, dan metazid) telah digunakan dalam filthologi.

Pada awal 1970-an, rifampicin dan etambutol mula digunakan.

Menjelang akhir abad ke-20, pelbagai ubat yang digunakan dalam filologi telah berkembang dengan ketara. Mengikut klasifikasi moden Pertubuhan Kesihatan Sedunia, isoniazid, rifampisin, pyrazinamide, etambutol dan streptomycin tergolong dalam apa yang dipanggil. ubat pertama kali. Semua ubat lain yang digunakan untuk merawat tuberkulosis dirujuk sebagai ubat barisan kedua, ketiga, dsb. (bergantung kepada nisbah ubat kepada antibiotik generasi tertentu).

Epidemiologi

Mengikut maklumat WHO, kira-kira 2 bilion orang, sepertiga jumlah penduduk dunia, dijangkiti. [1] Pada masa ini, 9 juta orang di seluruh dunia menjadi sakit tuberkulosis setiap tahun, di mana 3 juta mati akibat komplikasinya. (Menurut sumber lain, 8 juta orang mendapat tuberkulosis setiap tahun, dan 2 juta mati.)

Di Ukraine, pada tahun 1995, WHO mengisytiharkan wabak tuberkulosis.

Dikatakan bahawa kejadian tuberkulosis bergantung kepada keadaan buruk (penjara), serta ciri-ciri individu tubuh manusia (contohnya, jenis darah). Terdapat beberapa faktor yang menyebabkan sensitiviti seseorang meningkat kepada TB, salah satu yang paling penting di dunia telah menjadi AIDS.

Tuberkulosis di Rusia

Pada tahun 2007, 117738 pesakit dengan tuberkulosis yang baru didiagnosis dalam bentuk aktif telah didaftarkan di Rusia (82.6 setiap 100 ribu penduduk), iaitu 0.2% lebih tinggi berbanding pada tahun 2006.

Antara pesakit baru yang didiagnosis dengan tuberkulosis aktif, pesakit bacillary pada tahun 2007 berjumlah 40% (47,239 orang, kadarnya adalah 33.15 per 100 ribu penduduk).

Di Rusia, kadar kematian dari tuberkulosis pada tahun 2007 adalah 18.1 orang bagi setiap 100 ribu penduduk (7% lebih rendah berbanding pada tahun 2006), sehingga kira-kira 25,000 orang mati akibat tuberkulosis setahun (di Eropah, kadar kematian dari tuberkulosis adalah kira-kira 3 kali kurang). Dalam struktur kematian akibat penyakit berjangkit dan parasit di Rusia, kadar kematian dari tuberkulosis adalah 85%.

Pathogen - Mycobacterium tuberculosis (MBT)

Ejen penyebab tuberkulosis adalah mikobakteria - bakteria tahan asid daripada genus Mycobacterium. Sejumlah 74 spesis mikobakteria tersebut diketahui. Mereka tersebar luas di tanah, air, di kalangan orang dan haiwan. Bagaimanapun, tuberkulosis manusia disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis (spesies manusia), Mycobacterium bovis (spesies kenaikan harga) dan Mycobacterium africanum (spesies perantaraan). Ciri-ciri spesies utama Mycobacterium tuberculosis (MBT) adalah patogenisiti, yang diwujudkan dalam virulence. Virulence boleh berbeza-beza dengan ketara bergantung kepada faktor persekitaran dan nyata dengan cara yang berbeza bergantung kepada keadaan mikroorganisme yang tertakluk kepada pencerobohan bakteria.

Tuberkulosis pada manusia paling kerap berlaku apabila dijangkiti dengan patogen manusia. Peruntukan MBT diperhatikan terutamanya di kawasan luar bandar.

Genom MBT mengandungi lebih daripada 4 juta nukleotida dan 4000 gen.

Struktur pejabat

Bentuk - sedikit lengkung atau batang lurus 1-10 mikron × 0.2-0.6 mikron. Hujungnya sedikit bulat. Biasanya mereka panjang dan nipis, tetapi agen penyebab spesies lembu lebih tebal dan lebih pendek.

MBT tetap, tidak membentuk mikrospes dan kapsul.

Dalam sel bakteria membezakan:

  • mikrokapsul - dinding 3-4 lapisan dengan ketebalan 200-250 nm, dengan kuat bersambung dengan dinding sel, terdiri daripada polysaccharides, melindungi mycobacteria daripada persekitaran luaran, tidak mempunyai sifat antigen, tetapi menunjukkan aktiviti serologi;
  • dinding sel - mengehadkan mycobacterium dari luar, memastikan kestabilan saiz dan bentuk sel, perlindungan mekanik, osmotik dan kimia, termasuk faktor virulensi - lipid, fraksi fosfatid yang mengikat virulensi mycobacteria;
  • sitoplasma bakteria homogen;
  • membran sitoplasma - termasuk kompleks lipoprotein, sistem enzim, membentuk sistem membran intracytoplasmik (mesosom);
  • bahan nuklear - termasuk kromosom dan plasmid.

Protein (tuberculoproteins) adalah pembawa utama sifat-sifat antigen daripada MBT dan mempamerkan kekhususan dalam tindak balas hipersensitiviti jenis tertangguh. Protein ini termasuk tuberculin. Pengesanan antibodi dalam serum pesakit tuberkulosis dikaitkan dengan polisakarida. Fraksi lipid menyumbang kepada rintangan mycobacteria kepada asid dan alkali.

Mycobacterium tuberculosis - aerob, Mycobacterium bovis dan Mycobacterium africanum - aerophiles.

Metabolisme dan pembangunan Pejabat dalam keadaan yang berbeza

Pejabat tidak mengecilkan endo- dan eksotoksin, oleh itu tidak ada gejala klinikal apabila dijangkiti dengannya. Apabila multiplikasi MBT dan tisu menjadi lebih sensitif terhadap tuberculoprotein, tanda-tanda pertama jangkitan muncul (reaksi positif kepada tuberculin).

Pejabat berganda oleh pembahagian mudah ke dua sel. Kitaran bahagian - 14-18 jam. Kadang-kala pembiakan semula terjadi dengan penanaman, jarang bercabang.

Pejabat ini sangat tahan terhadap faktor persekitaran. Di luar badan, mereka mengekalkan daya hidup mereka selama beberapa hari, di dalam air - sehingga 5 bulan. Tetapi cahaya matahari langsung membunuh pejabat selama satu setengah jam, dan sinaran ultraviolet dalam 2-3 minit. Air mendidih menyebabkan kematian pejabat dalam dahak basah selepas 5 minit, dalam kering - selepas 25 minit. Pembasmian kuman yang mengandungi klorin membunuh MBT dalam masa 5 jam.

MBT diserap oleh makrofag dalam proses phagocytosis, mengekalkan daya maju mereka untuk masa yang lama dan boleh menyebabkan penyakit selepas beberapa tahun tanpa gejala.

MBT boleh membentuk bentuk L yang mempunyai kadar metabolisme yang dikurangkan dan mengurangkan perencatan. L-bentuk dapat bertahan (tahan) dalam tubuh untuk masa yang lama dan mendorong (mendorong) kekebalan anti-tuberculosis.

Pejabat mungkin wujud dalam bentuk bentuk filter yang sangat kecil, yang dipisahkan dari pesakit yang telah mengambil ubat anti-TB untuk waktu yang lama.

Patogenesis dan anatomi patologi

Dalam organ-organ yang terjejas oleh tuberkulosis (paru-paru, nodus limfa, kulit, tulang, buah pinggang, usus, dan lain-lain) keradangan tisu "sejuk" tertentu berkembang, yang terutama granulomatous dan menyebabkan pembentukan tubercles berganda dengan kecenderungan untuk mereput.

Jangkitan primer dengan Mycobacterium tuberculosis dan jangkitan jangkitan tuberkulosis laten

Jangkitan manusia utama di pejabat biasanya berlaku oleh udara. Laluan masuk yang lain - alimentary, contact dan transplacental - adalah kurang biasa.

Sistem pernafasan dilindungi daripada penembusan mikobakteria dengan pembersihan mukosa (rembesan lendir oleh sel-sel goblet saluran pernafasan, yang melekat mikobakteria yang dimasukkan, dan penghapusan mycobacteria selanjutnya oleh ayunan seperti gelombang seperti epitelium ciliated). Pelepasan pelepasan mukosa dalam keradangan akut dan kronik saluran pernafasan atas, trakea dan bronkus besar, serta di bawah pengaruh bahan toksik memungkinkan penembusan mikobakteria ke bronkiol dan alveoli, dan selepas itu kebarangkalian jangkitan dan tuberkulosis meningkat dengan ketara.

Kemungkinan jangkitan oleh laluan pencernaan adalah disebabkan oleh dinding usus dan fungsi menyerapnya.

Ejen penyebab tuberkulosis tidak mengeluarkan sebarang eksotoksin yang boleh merangsang fagositosis. Kemungkinan fagositosis mikobakteria pada peringkat ini adalah terhad, oleh itu kehadiran sejumlah kecil patogen dalam tisu tidak muncul dengan serta-merta. Mycobacteria berada di luar sel-sel dan menghasilkan semula perlahan-lahan, dan tisu-tisu untuk sementara waktu mengekalkan struktur yang normal. Keadaan ini dipanggil "mikroba laten." Terlepas dari penyetempatan awal, mereka memasuki nodus limfa serantau dengan aliran limfa, dan setelah itu mereka menyebar limfogenik ke seluruh tubuh - mycobacteriemia primer (mewajibkan) berlaku. Mycobacteria berlarutan dalam organ-organ dengan bedengan mikrocirculatory yang paling maju (paru-paru, nodus limfa, lapisan kortikal buah pinggang, epifisis dan metafisis tulang-tulang tubular, jabatan ampul-fimbrion tiub fallopi, saluran uveal mata). Sejak patogen terus berkembang, dan imuniti belum terbentuk, populasi patogen meningkat dengan ketara.

Walau bagaimanapun, fagositosis bermula di tapak sebilangan besar mikobakteria. Pada mulanya, patogen mula fagositif dan memusnahkan leukosit polinuklear, tetapi tidak berjaya - mereka semua mati, setelah bersentuhan dengan pejabat, kerana potensi bakterisida lemah.

Kemudian makrofag disambungkan kepada MBA phagocytosis. Walau bagaimanapun, MBT mensintesiskan proton positif, sulfat dan faktor virulen (faktor kord) ATT, yang mana hasil fungsi lysosomes macrophage terganggu. Pembentukan phagolysosomes menjadi mustahil, oleh itu, enzim makrofag lysosomal tidak dapat mempengaruhi mycobacteria yang diserap. MBTs terletak intraselular, terus berkembang, membiak dan merosakkan sel tuan rumah semakin banyak. Makrofag secara beransur-ansur meninggal, dan mikobakteria memasuki semula ruang ekstrasel. Proses ini dipanggil "phagocytosis tidak lengkap."

Imuniti selular yang diperoleh

Dasar imuniti sel diperolehi adalah interaksi efektif makrofaj dan limfosit. Pentingnya ialah hubungan makrofag dengan T-helpers (CD4 +) dan T-penahan (CD8 +). Macrophages yang menyerap MBT meluahkan antigen mikobakteria (dalam bentuk peptida) di permukaan mereka dan mengeluarkan interleukin-1 (IL-1) ke dalam ruang ekstraselular, yang mengaktifkan T-limfosit (CD4 +). Sebaliknya, sel T-penolong (CD4 +) berinteraksi dengan makrofaj dan melihat maklumat mengenai struktur genetik patogen tersebut. Limfosit T yang sensitif (CD4 + dan CD8 +) merembeskan chemotaxins, gamma-interferon dan interleukin-2 (IL-2), yang mengaktifkan penghijrahan makrofaj ke lokasi MBT, meningkatkan aktiviti bakterisida enzimatik dan umum makrofaj. Makrofag yang diaktifkan secara intensif menghasilkan spesies oksigen reaktif dan hidrogen peroksida. Ini adalah letupan oksigen yang dipanggil; ia bertindak pada patogen tuberkulosis phagocytosis. Dengan pendedahan serentak terhadap L-arginine dan tumor nekrosis faktor-alpha, nitric oxide NO dibentuk, yang juga mempunyai kesan antimikrob. Hasil daripada semua proses ini, kesan merosakkan MBT pada phagolysosomes melemah, dan bakteria dimusnahkan oleh enzim lisosom. Dengan tindak balas imun yang mencukupi, setiap makrofag generasi seterusnya menjadi lebih immunocompetent. Pengantara yang disiarkan oleh makrofag juga mengaktifkan B-limfosit yang bertanggungjawab untuk sintesis imunoglobulin, tetapi pengumpulan mereka dalam darah tidak mempengaruhi daya tahan tubuh kepada MBT. Tetapi pengeluaran B-limfosit terhadap antibodi opsonating yang menyelubungi mikobakteria dan mempromosikan perekat mereka berguna untuk fagositosis selanjutnya.

Peningkatan dalam aktiviti enzimatik makrofaj dan pembebasan pelbagai mediator oleh mereka boleh membawa kepada kemunculan sel-sel hipersensitiviti jenis yang tertunda (PCHRT) kepada antigen MBT. Macrofag berubah menjadi sel epithelioid Langhans gergasi yang terlibat dalam mengehadkan kawasan keradangan. Satu granuloma tabung yang produktif dan produktif terbentuk, pembentukannya menunjukkan tindak balas imun yang baik terhadap jangkitan dan keupayaan tubuh untuk melokalkan pencerobohan mikobakteri. Pada ketinggian tindak balas granulomatous dalam granuloma adalah limfosit T (diguna pakai), limfosit B, makrofag (melakukan fagositosis, melaksanakan fungsi afektro dan fungsi); makrofag secara beransur-ansur berubah menjadi sel epithelioid (pinositosis dilakukan, dan enzim hidrolytik disintesis). Di tengah-tengah granuloma, satu kawasan necrosis yang kecil boleh muncul, yang terbentuk daripada mayat-mayat makrofag yang terbunuh dalam hubungan dengan Pejabat.

Reaksi PCVT muncul 2-3 minggu selepas jangkitan, dan imuniti selular yang agak jelas dibentuk selepas 8 minggu. Selepas ini, pembiakan mycobacteria melambatkan, jumlah total mereka berkurang, tindak balas keradangan tertentu berkurangan. Tetapi penghapusan lengkap patogen dari fokus keradangan tidak berlaku. Baki selebihnya MBT tersusun intraselular (bentuk L) dan mencegah pembentukan phagolysosomes, oleh itu, tidak tersedia untuk enzim lisosom. Imuniti anti-tuberkulosis seperti ini dipanggil tidak steril. MBT yang tinggal di dalam badan mengekalkan populasi limfosit T yang sensitif dan menyediakan tahap aktiviti imunologi yang mencukupi. Oleh itu, seseorang boleh menyimpan pejabat itu dalam tubuhnya untuk jangka masa yang panjang atau bahkan seumur hidup. Dengan kelemahan imuniti, terdapat ancaman pengaktifan penduduk yang tersisa di Pejabat dan penyakit tuberkulosis.

Imuniti yang diperolehi kepada MBT berkurangan dengan AIDS, diabetes mellitus, ulser peptik, penyalahgunaan alkohol dan penggunaan ubat yang berpanjangan, serta dengan berpuasa, keadaan tekanan, kehamilan, rawatan dengan hormon atau imunosupresan.

Secara umum, risiko membina tuberkulosis pada orang yang baru dijangkiti adalah sekitar 8% dalam 2 tahun pertama selepas jangkitan, secara beransur-ansur menurun pada tahun-tahun berikutnya.

Kemunculan tuberkulosis secara klinikal

Dalam kes pengaktifan makrofag yang tidak mencukupi, phagocytosis tidak berkesan, pendaraban MBT tidak dikawal dan oleh itu berlaku secara eksponen. Sel-sel Phagocytic tidak dapat menampung jumlah kerja dan mati secara beramai-ramai. Pada masa yang sama, sebilangan besar mediator dan enzim proteolitik yang merosakkan tisu berdekatan memasuki ruang ekstraselular. Terdapat sejenis "pencairan" tisu, medium nutrien khusus dibentuk, menyumbang kepada pertumbuhan dan pembiakan MBT yang terletak bersebelahan.

Penduduk besar MBT mengganggu keseimbangan dalam pertahanan imun: jumlah penekan T (CD8 +) semakin meningkat, aktiviti imunologi T-helpers (CD4 +) jatuh. Pada mulanya, ia meningkat secara dramatik, dan kemudian PCVT ke antigen MBT semakin lemah. Reaksi keradangan menjadi biasa. Ketelapan dinding vaskular meningkat, protein plasma, leukosit dan monosit memasuki tisu. Granular tuberculous terbentuk, di mana necrosis caseous berlaku. Penyusupan lapisan luar oleh leukosit poliuklear, makrofaj dan sel limfoid semakin meningkat. Gabungan granuloma individu, jumlah jumlah lesi berbahaya meningkat. Jangkitan primer diubah menjadi tuberkulosis klinikal yang dinyatakan.

Bentuk tuberkulosis klinikal

Selalunya, tuberkulosis menjejaskan organ-organ sistem pernafasan (terutamanya paru-paru dan bronkus), tetapi organ-organ lain juga mungkin terjejas. Oleh itu, terdapat dua jenis tuberkulosis utama: tuberkulosis pulmonari dan tuberkulosis extrapulmonary.

A. Tuberkulosis pulmonari boleh mengambil pelbagai bentuk:

  • kompleks tuberkulosis utama (tumpuan radang paru-paru + lymphangitis + lymphadenitis mediastinal)
  • kelenjar getah bening limfadenitis terpencil.
Berdasarkan tahap kelaziman tuberkulosis pulmonari, terdapat:
  • batuk kering (terhad);
    • batuk kering infiltratif;
    • tuberkulosis pulmonari;
    • tuberkulosis cavernous;
    • tuberkulosis fibro-cavernous;
  • disebarkan (tuberkulosis biasa).
Lebih kurang biasa adalah tuberkulosis pleura, laring dan tuberkulosis trakea. B. Tuberkulosis extrapulmonary boleh diletakkan di mana-mana organ manusia. Bentuk tuberkulosis extrapulmonary berikut dibezakan:
  • Tuberkulosis sistem penghadaman - selalunya memberi kesan kepada usus kecil distal dan cecum;
  • Tuberkulosis sistem genitouriner - kerosakan buah pinggang, saluran kencing, organ kelamin;
  • Tuberkulosis sistem saraf pusat dan meninges - kerosakan pada saraf tunjang dan otak, dura mater otak (meningitis tisu);
  • Tuberkulosis tulang dan sendi - yang paling kerap menjejaskan tulang tulang belakang;
  • Tuberkulosis kulit;
  • Tuberkulosis mata.

Manifestasi klinikal utama

Tuberkulosis pulmonari mungkin tidak bersifat asymptomatic atau tidak sensitif untuk masa yang lama dan mungkin dijumpai secara kebetulan semasa x-ray dada atau x-ray dada. Fakta bahawa badan itu dijajah dengan mikobakteria yang berbisa dan pembentukan hiperresponsif imunologi tertentu juga dapat dikesan ketika menguji sampel tuberkulin.

Dalam kes di mana tuberkulosis dinyatakan secara klinikal, biasanya gejala pertama adalah manifestasi yang tidak spesifik untuk mabuk: kelemahan, pucat, keletihan, kelesuan, sikap tidak peduli, demam rendah (sekitar 37 ° C, jarang melebihi 38 °), berpeluh, terutama mengganggu pesakit pada waktu malam, kehilangan berat badan Selalunya, limfadenopati, umum atau terhad kepada mana-mana kumpulan nodus limfa, dikesan - peningkatan saiz nodus limfa. Kadang-kadang ada kemungkinan untuk mengenal pasti lesi tertentu pada kelenjar getah bening - "keradangan" keradangan.

Ujian makmal sering mendedahkan anemia (penurunan bilangan eritrosit dan kandungan hemoglobin), leukopenia sederhana (penurunan bilangan leukosit) dalam darah pesakit dengan tuberkulosis atau inseminasi dengan mikobakteria tuberkulosis. Sesetengah pakar telah mencadangkan bahawa anemia dan leukopenia dalam jangkitan tuberkulosis adalah akibat daripada kesan toksin mycobacterial pada sumsum tulang. Menurut satu lagi pandangan, segala-galanya adalah sebaliknya - mycobacterium tuberculosis terutamanya "menyerang" terutamanya pada individu yang lemah - tidak semestinya menderita daripada keadaan imunodefisiensi yang dinyatakan secara klinikal, tetapi, sebagai peraturan, mempunyai imuniti yang sedikit berkurang; tidak semestinya mengalami anemia secara klinikal teruk atau leukopenia, tetapi mempunyai parameter-parameter ini berhampiran batas bawah norma, dsb. Dalam tafsiran ini, anemia atau leukopenia bukanlah akibat langsung dari jangkitan tuberkulosis, tetapi, sebaliknya, prasyarat untuk kejadiannya dan faktor yang sebelum ini (premorbid) sebelum penyakit.

Selanjutnya, dalam perkembangan penyakit ini, gejala yang lebih jelas dari organ terjejas bergabung. Dengan batuk kering paru-paru, batuk, pembuangan dahak, menghidu di paru-paru, hidung tersumbat, kadang-kadang kesukaran bernafas atau sakit dada (biasanya menunjukkan kepatuhan pleurisy tuak), hemoptisis. Dengan batuk kering usus - ini atau disfungsi lain usus, sembelit, cirit-birit, darah dalam tinja, dan sebagainya. Sebagai peraturan (tetapi tidak semestinya), kerosakan kepada paru-paru adalah primer, dan organ-organ lain terpengaruh oleh penyebaran hematogen. Tetapi terdapat kes-kes perkembangan tuberkulosis organ-organ dalaman atau meningitis paru-paru tanpa sebarang tanda-tanda klinikal atau radiologi pada lesi paru-paru dan tanpa sejarah lesi seperti itu.

Pencegahan

Pencegahan tuberkulosis hari ini adalah vaksin BCG (BCG). Selaras dengan Kalendar Vaksinasi Pencegahan Kebangsaan, ia ditempatkan di hospital bersalin tanpa sebarang kontraindikasi untuk 3-7 hari pertama kehidupan kanak-kanak. Pada 7 dan 14 tahun dengan tindak balas Mantoux negatif dan ketiadaan kontraindikasi, peninjauan semula dilakukan.

Untuk mengesan tuberkulosis pada peringkat awal, orang dewasa perlu menjalani peperiksaan fluorografi di klinik sekurang-kurangnya 1 kali dalam 2 tahun (bergantung kepada profesion, keadaan kesihatan dan kepunyaan kumpulan risiko yang berbeza). Selain itu, dengan perubahan dramatik dalam reaksi Mantoux selama setahun (yang dikenali sebagai "bengkok"), seorang pakar fisioterapi boleh ditawarkan kemoterapi profilaktik dengan beberapa ubat, biasanya digabungkan dengan hepatoprotectors.

Rawatan

Rawatan tuberkulosis adalah perkara kompleks, memerlukan banyak masa dan kesabaran, serta pendekatan bersepadu.

Asas rawatan tuberkulosis hari ini adalah kemoterapi anti-tuberkulosis multisomponen (ubat anti-tuberkulosis J04).

Rejimen rawatan tiga bahagian

Pada awal kemoterapi anti-tuberculosis, regimen rawatan lutut tiga komponen telah dibangunkan dan dicadangkan:

Skim ini telah menjadi klasik. Dia memerintah dalam bidang fisiologi selama beberapa dekad dan dibenarkan untuk menyelamatkan nyawa pesakit dengan tuberkulosis.

Rejimen rawatan empat bahagian

Pada masa yang sama, sehubungan dengan peningkatan rintangan strain mycobacterial yang diasingkan daripada pesakit, ia menjadi perlu untuk menguatkan rejimen kemoterapi anti-tuberculosis. Akibatnya, skim kemoterapi pertama-empat komponen telah dibangunkan (DOTS - strategi yang digunakan untuk menjangkiti strain yang agak sensitif):

Kos rawatan adalah dari 10 hingga 150 dolar.

Skim ini dibangunkan oleh Karel Stiblo (Belanda) pada tahun 1980-an. Sehingga kini, sistem rawatan yang dipanggil. Dadah lini pertama (termasuk isoniazid, rifampicin, streptomycin, pyrazinamide, dan etambutol) adalah umum di 120 negara di seluruh dunia, termasuk negara maju. Di sesetengah negara pasca-Soviet (Rusia, Ukraine), beberapa pakar berpendapat skim ini tidak cukup berkesan dan jauh lebih rendah dari segi tahap strategi anti-tuberkulosis yang komprehensif yang dibangunkan dan dilaksanakan di USSR, yang berdasarkan rangkaian ubat dispenser tuberkulosis.

Rejimen rawatan lima bahagian

Di kebanyakan pusat yang pakar dalam mengubati tuberkulosis, hari ini mereka lebih suka menggunakan skim lima komponen yang lebih kuat, sambil menambah kepada skema empat komponen yang disebutkan di atas, terbitan fluoroquinolone, contohnya, ciprofloxacin. Kemasukan dadah generasi kedua, ketiga dan lebih tinggi adalah yang utama dalam rawatan bentuk tuberkulosis yang tahan dadah. Rejimen rawatan dengan ubat-ubatan generasi kedua dan lebih tinggi membayangkan sekurang-kurangnya 20 bulan ubat harian. Rejimen ini jauh lebih mahal daripada rawatan lini pertama, dan bersamaan dengan kira-kira $ 25,000 untuk keseluruhan kursus. Titik penghadaman yang ketara juga adalah kehadiran sejumlah besar pelbagai jenis kesan sampingan daripada penggunaan ubat-ubatan generasi kedua dan lebih tinggi.

Jika, walaupun rejimen kemoterapi 4-5 komponen, mikobakteria masih membangun rintangan terhadap satu atau lebih ubat kemoterapi yang digunakan, maka ubat kemoterapi lini kedua digunakan: cycloserine, capreomycin, dan sebagainya.

Sebagai tambahan kepada kemoterapi, perhatian yang tinggi harus diberikan kepada pesakit batuk kering, berkualiti tinggi dan bervariasi yang bervariasi, berat badan dengan penurunan berat badan, pembetulan hypovitaminosis, anemia, leukopenia (rangsangan eritrosit dan leukopoiesis). Pesakit dengan batuk kering, menderita kecanduan alkohol atau ketagihan dadah, harus menjalani detoksifikasi sebelum bermulanya kemoterapi anti-tuberkulosis.

Pesakit dengan tuberkulosis yang menerima ubat imunosupresif untuk apa-apa sebab, cuba mengurangkan dos mereka atau membatalkannya sepenuhnya, mengurangkan tahap imunosupresi, jika keadaan klinikal penyakit yang memerlukan rawatan imunosupresif yang diperlukan. Pesakit dengan jangkitan HIV dan tuberkulosis ditunjukkan mempunyai terapi anti-HIV khusus selari dengan tuberkulosis.

Glukokortikoid dalam rawatan batuk kering digunakan sangat terhad kerana kesan imunosupresif yang kuat. Tanda-tanda utama untuk menetapkan glucocorticoid adalah keradangan akut, keracunan akut, mabuk yang teruk, dan sebagainya. Pada masa yang sama, glucocorticoids ditetapkan untuk tempoh masa yang agak singkat, dalam dos yang minimum, dan hanya terhadap latar belakang kemoterapi berkuasa (5-komponen).

Rawatan spa juga memainkan peranan yang sangat penting dalam rawatan batuk kering. Telah lama diketahui bahawa mycobacterium tuberculosis tidak suka pengoksigenan yang baik dan lebih suka menetap di segmen apikal yang kurang oksigen di lobus paru-paru. Peningkatan oksigenasi paru-paru yang diperhatikan dengan intensifikasi pernafasan di udara nipis di resort gunung menyumbang kepada penghambatan pertumbuhan dan pembiakan mycobacteria. Untuk tujuan yang sama (mewujudkan keadaan hyperoxygenation di tempat-tempat di mana mikobakteria berkumpul), pengoksigenan hyperbaric kadang-kadang digunakan, dan lain-lain.

Rawatan pembedahan tuberkulosis juga mengekalkan kepentingannya: dalam kes-kes yang lebih maju, ia mungkin berguna untuk memohon pneumothorax buatan, mengeluarkan paru-paru yang terjejas atau lobusnya, mengalirkan rongga, empyema, dan sebagainya. kesan bacteriolytic, tanpa itu adalah mustahil untuk mencapai penawar untuk tuberkulosis.

Apakah tuberkulosis?

Penyakit tuberkulosis diketahui oleh manusia di bawah nama - penggunaan dari zaman dahulu. Buat pertama kalinya, penerangan tentang penyakit itu diberikan oleh doktor Hippocrates, yang percaya bahawa ini adalah penyakit genetik. Seorang lagi doktor kuno, Avicenna, mendapati bahawa penyakit boleh ditularkan dari satu orang ke orang lain. Pada abad ke-19, saintis Jerman Robert Koch membuktikan sifat penyakit berjangkit dengan menemui mycobacterium yang menyebabkan penyakit ini. Ejen penyebab penyakit tongkat Koch dinamakan sempena penemuannya. Untuk penemuannya, saintis itu menerima Hadiah Nobel.

Tuberkulosis dalam masa kita masih merupakan salah satu penyakit yang paling biasa di semua negara di dunia. Menurut WHO, setiap tahun di dunia terdapat banyak kes jangkitan jangkitan tuberkulosis - kira-kira 9 juta. Di Rusia, 120,000 orang jatuh sakit dengan tuberkulosis setiap tahun. Kematian dari jangkitan di Rusia adalah lebih tinggi daripada di negara-negara Eropah.

Jadi, apakah tuberkulosis? Bagaimanakah seseorang dijangkiti tuberkulosis, dan adakah penyakit itu sentiasa berbahaya? Apakah rawatan yang berkesan dan mungkin untuk mengubati tuberkulosis sepenuhnya? Lihatlah soalan-soalan ini secara terperinci.

Apakah jenis penyakit itu adalah batuk kering?

Agen penyebab tuberkulosis adalah mycobacterium (Mycobacterium tuberculosis). Tuberculosis adalah penyakit berjangkit. Cara penyebaran tuberkulosis yang paling biasa adalah udara. Bacillus tubercle ditularkan melalui hubungan semasa bercakap, bersin, nyanyian atau batuk, serta melalui barangan isi rumah. Sistem imun seseorang yang sihat mengatasi jangkitan dengan memusnahkan tongkat Koch di saluran udara. Jangkitan terlalu banyak atau hubungan yang kerap dengan pesakit boleh menyebabkan penyakit walaupun pada orang yang sihat. Pada orang yang mempunyai sistem imun yang lemah, sel-sel mereka tidak dapat memusnahkan mikobakteria.

Tempoh inkubasi untuk tuberkulosis pulmonari adalah 3 hingga 12 minggu. Gejala penyakit dalam tempoh inkubasi ditunjukkan oleh batuk sedikit, kelemahan, sedikit peningkatan suhu. Dalam tempoh ini, penyakit ini tidak menular. Walau bagaimanapun, ketiadaan gejala ketara tempoh inkubasi menerangkan mengapa tuberkulosis berbahaya bagi orang yang paling dijangkiti. Lagipun, gejala ringan tidak banyak memberi perhatian kepada diri mereka, mereka boleh disalah anggap sebagai penyakit pernafasan. Sekiranya penyakit ini tidak dapat diiktiraf pada peringkat ini, ia menjadi paru-paru. Penyebab utama tuberkulosis adalah kualiti kehidupan yang rendah. Penyebaran penyakit menyumbang kepada kerapuhan orang, terutama di tempat penjara. Kekurangan imuniti atau diabetes mellitus yang menyumbang kepada jangkitan dan perkembangannya.

Tanda-tanda tuberkulosis pertama

Tanda-tanda tuberkulosis pulmonari pada peringkat awal berbeza-beza mengikut bentuk, peringkat dan penyetempatan proses. Dalam 88% kes, jangkitan mengambil bentuk paru-paru.

Tanda-tanda tuberkulosis pulmonari pada peringkat awal perkembangannya:

  • batuk dengan sputum selama 2-3 minggu;
  • suhu naik secara berkala sehingga 37.3 ° C;
  • peluh malam;
  • kehilangan berat dramatik;
  • kehadiran darah dalam dada;
  • kelemahan umum dan keletihan;
  • sakit dada.

Manifestasi awal jangkitan tuberkulosis dapat diambil untuk penyakit lain. Ia berada di peringkat awal bahawa pesakit berbahaya kepada orang lain. Jika pesakit tidak melawat doktor tepat pada masanya, jangkitan tuberkulosis akan berkembang dan menyebar ke dalam badan. Sebab itulah sangat penting untuk menjalani X-ray tahunan, yang akan mengenal pasti tumpuan penyakit tersebut.

Bentuk tuberkulosis melalui kursus klinikal

Terdapat batuk kering primer dan sekunder. Utama berkembang akibat jangkitan dengan tongkat Koch orang yang tidak terinfeksi. Proses ini sering memberi kesan kepada kanak-kanak dan remaja. Manifestasi penyakit pada usia tua bermaksud pengaktifan tuberkulosis nodus limfa yang dipindahkan pada zaman kanak-kanak.

Pada kanak-kanak, tuberkulosis berlaku dalam bentuk kompleks tuberkulosis utama. Pada peringkat awal, proses itu mempengaruhi lobus atau bahkan segmen paru-paru. Gejala pneumonia ditunjukkan oleh batuk, demam sehingga 40.0 ° C dan sakit dada. Pada kanak-kanak yang lebih tua, lesi di dalam paru-paru tidak begitu luas. Penyakit di paru-paru dicirikan oleh peningkatan nodus limfa serviks dan axillary.

Kompleks utama terdiri daripada 4 peringkat penyakit ini.

  1. Peringkat I - bentuk pneumonik. Radiografi kelihatan lesi kecil di paru-paru, nodus limfa diperbesar di akar paru-paru.
  2. Penyegaran Tahap II. Dalam tempoh ini, infiltrasi keradangan di dalam nodus paru-paru dan limfa berkurang.
  3. Tahap seterusnya adalah tahap III, ia ditunjukkan dengan pemadatan tumpahan sisa pada tisu paru-paru dan nodus limfa. Di tempat-tempat ini di dalam radiografi deposit batu kapur petechologi yang boleh dilihat.
  4. Pada tahap IV, pengkalsifikasi bekas penyusupan terjadi pada tisu paru-paru dan limfa. Kawasan berkaliber itu dipanggil Gon foci dan dikesan oleh fluorografi.

Proses tuberkulosis utama pada kanak-kanak dan orang dewasa sering berlaku dalam bentuk kronik. Dalam kes ini, proses aktif dalam paru-paru dan nodus limfa berterusan selama bertahun-tahun. Cara sebegitu penyakit itu dianggap batuk kering kronik.

Terbuka dan tertutup bentuk jangkitan tuberkulosis

Bentuk tuberkulosis yang terbuka - apakah itu dan bagaimana ia menyebar? Tuberkulosis dianggap terbuka jika pesakit menyembuhkan mikobakteria dengan air liur, dahak, atau rembesan daripada organ lain. Rembesan bakteria dikesan semasa pembenihan atau mikroskopi pelepasan pesakit. Bakteria menyebar dengan cepat melalui udara. Apabila bercakap, jangkitan dengan zarah air liur meluas pada jarak 70 cm, dan apabila batuk mencapai sehingga 3 meter. Risiko jangkitan amat tinggi untuk bayi dan orang yang mengalami kekebalan. Istilah "bentuk terbuka" sering digunakan berkaitan dengan pesakit yang mempunyai bentuk paru-paru penyakit ini. Tetapi rembesan bakteria juga berlaku dengan proses tabung aktif dalam nodus limfa, sistem urogenital dan organ lain.

Tanda-tanda tuberkulosis terbuka:

  • batuk kering selama lebih dari 3 minggu;
  • sakit sampingan;
  • hemoptysis;
  • kehilangan berat badan tidak munasabah;
  • kelenjar limfa bengkak.

Pesakit dalam bentuk terbuka berbahaya kepada semua yang lain. Mengetahui seberapa mudah tuberkulosis terbuka yang ditularkan, dalam hal hubungan yang berpanjangan dan rapat dengan pesakit, perlu menjalani peperiksaan.

Jika kaedah bakteriologi tidak mendedahkan bakteria, ia adalah bentuk tertutup penyakit. Bentuk tuberkulosis tertutup - betapa berbahayanya? Fakta bahawa kaedah makmal tidak selalu mendedahkan tongkat Koch, ini disebabkan pertumbuhan lambat mycobacterium dalam budaya untuk penanaman. Dan ini bermakna bahawa pesakit yang belum mengenal pasti bakteria boleh mengasingkannya secara praktikal.

Bolehkah saya mendapat tuberkulosis dari pesakit dengan bentuk tertutup? Dengan hubungan rapat dan berterusan dengan pesakit dalam 30 kes daripada 100 adalah mungkin untuk dijangkiti. Pesakit yang mempunyai bentuk tertutup boleh mengaktifkan proses dalam paru-paru atau mana-mana organ lain pada bila-bila masa. Momen peralihan proses ke bentuk terbuka pada mulanya adalah tanpa gejala dan berbahaya kepada orang lain. Dalam kes ini, tuberkulosis bentuk tertutup disampaikan, serta terbuka, melalui hubungan langsung semasa komunikasi dan melalui barangan isi rumah. Gejala bentuk tuberkulosis yang tertutup tidak praktikal. Pesakit dengan bentuk tertutup tidak berasa tidak sihat.

Jenis tuberkulosis pulmonari

Berdasarkan tahap penyebaran tuberkulosis, terdapat beberapa bentuk klinikal penyakit ini.

Tuberkulosis disebarkan

Tuberkulosis pulmonari yang disebarkan adalah manifestasi tuberkulosis utama. Ia dicirikan oleh perkembangan pelbagai luka di dalam paru-paru. Jangkitan dalam bentuk ini tersebar baik melalui aliran darah atau melalui saluran limfa dan bronkus. Selalunya, mycobacteria mula menyebarkan oleh hematogen dari nodus limfa kepada mediastinum ke organ-organ lain. Jangkitan ini menetap di limpa, hati, meninges, tulang. Dalam kes ini, proses penyebaran akut yang akut berkembang.

Penyakit ini ditunjukkan oleh demam, kelemahan yang teruk, sakit kepala, dan keadaan umum yang teruk. Kadang-kadang tuberkulosis yang disebarkan berlaku dalam bentuk kronik, maka terdapat kerosakan yang konsisten terhadap organ-organ lain.

Penyebaran jangkitan melalui saluran limfa berlaku dari nodus limfa bronkial ke paru-paru. Dengan proses tabung dua hala, sesak nafas, sianosis, dan batuk dengan dahak muncul di dalam paru-paru. Selepas jangka panjang penyakit ini rumit oleh fibrosis pulmonari, bronchiectasis, emphysema pulmonari.

Batuk kering

Tuberkulosis yang umum timbul disebabkan penyebaran jangkitan hematogen di semua organ secara serentak. Proses ini boleh menjadi akut atau kronik.

Penyebab penyebaran jangkitan adalah berbeza. Sesetengah pesakit tidak mematuhi rejimen rawatan. Dalam sesetengah pesakit, tidak mungkin untuk mencapai kesan rawatan. Dalam kategori pesakit seperti ini, generalisasi proses berlaku dalam gelombang. Setiap gelombang penyakit baru disertai oleh penglibatan badan lain. Secara klinikal, gelombang penyakit baru disertai oleh demam, sesak nafas, sianosis, berpeluh.

Tuberkulosis fokus

Tuberkulosis paru-paru fokal diakibatkan oleh keradangan kecil keradangan dalam tisu paru-paru. Jenis tumpuan penyakit ini adalah manifestasi tuberkulosis menengah dan lebih kerap dikesan pada orang dewasa yang telah mengalami penyakit pada zaman kanak-kanak. Tumpuan penyakit diselaraskan di puncak paru-paru. Gejala-gejala penyakit ini ditunjukkan dalam kehilangan kekuatan, berpeluh, batuk kering, sakit di sisi. Hemoptysis tidak selalu muncul. Suhu dalam tuberkulosis meningkat secara berkala kepada 37.2 ° C. Proses tumpuan segar mudah sembuh sepenuhnya, tetapi dengan rawatan yang tidak mencukupi, penyakit ini mengambil bentuk kronik. Dalam sesetengah kes, foci menamakan diri mereka untuk membentuk kapsul.

Tuberkulosis infiltratif

Tuberkulosis pulmonari infiltratif berlaku dalam jangkitan utama dan bentuk kronik pada orang dewasa. Fokus kesus dibentuk, di mana zon peradangan terbentuk. Jangkitan ini boleh merebak ke seluruh lobus paru-paru. Sekiranya jangkitan itu berlaku, kandungan kesat mencair dan memasuki bronkus, dan rongga kosong menjadi punca pembentukan pusat baru. Penyusupan disertai dengan exudate. Dengan kursus yang menggalakkan, exudate tidak sepenuhnya diserap, di mana tisu padat tisu penghubung terbentuk. Aduan pesakit dengan bentuk infiltratif bergantung kepada sejauh mana prosesnya. Penyakit ini boleh menjadi hampir tanpa asimtomatik, tetapi ia boleh diwujudkan oleh demam akut. Tahap awal jangkitan tuberkulosis dikesan oleh fluorografi. Orang yang belum menjalani fluorografi, penyakit ini menjadi biasa. Kemungkinan kematian semasa pendarahan paru-paru.

Tuberkulosis Fibro-cavernous

gejala daripada tuberkulosis fibro-cavernous - penurunan berat badan

Tuberkulosis pulmonari fibrous-cavernous dibentuk sebagai hasil daripada perkembangan proses cavernous di paru-paru. Dalam jenis penyakit ini, dinding rongga (rongga kosong di paru-paru) digantikan oleh tisu berserabut. Fibrosis juga terbentuk di sekitar gua-gua. Bersama gua-gua, terdapat kantung jangkitan. Caverns boleh dihubungkan untuk membentuk rongga yang besar. Paru-paru dan bronkus cacat, peredaran darah terganggu di dalamnya.

Tanda-tanda tuberkulosis pada permulaan penyakit ini menunjukkan kelemahan, penurunan berat badan. Dengan perkembangan penyakit dyspnea, batuk dengan sputum, bergabung dengan kenaikan suhu. Tuberculosis berlaku secara berterusan atau dengan wabak berkala. Ia adalah bentuk fibro-cavernous penyakit yang menyebabkan kematian. Komplikasi tuberkulosis ditunjukkan dalam pembentukan jantung paru dengan kegagalan pernafasan. Apabila penyakit itu berlanjutan, organ-organ lain akan terjejas. Komplikasi seperti pendarahan pulmonari, pneumothorax boleh membawa maut.

Tuberculosis Cirrhotic

TBC Cirrhotic adalah manifestasi tuberkulosis sekunder. Pada masa yang sama, akibat dari tempoh penyakit, terdapat pembentukan tisu berserat yang luas di dalam paru-paru dan pleura. Bersama fibrosis, terdapat keradangan baru pada tisu paru-paru, serta gua tua. Cirrhosis mungkin terhad atau meresap.

Orang tua menderita tuberkulosis kirrotik. Gejala penyakit adalah batuk dengan dahak, sesak nafas. Suhu meningkat dalam keadaan eksaserbasi penyakit. Komplikasi adalah dalam bentuk penyakit jantung paru-paru dengan dyspnea dan pendarahan di dalam paru-paru, menyebabkan penyakit akibat penyakit ini. Rawatan terdiri daripada antibiotik dengan pemulihan pokok bronkus. Apabila proses dilokalisasi di lobus bawah, ia disekat atau segmen paru-paru dikeluarkan.

Tuberkulosis extrapulmonary

Tuberkulosis extrapulmonary adalah kurang biasa. Seseorang boleh mengesyaki jangkitan tuberkulosis organ-organ lain jika penyakit itu tidak bertindak balas untuk jangka masa yang panjang. Menurut penyetempatan penyakit ini, bentuk tuberkulosis extrapulmonary dibezakan, seperti:

Tuberkulosis nodus limfa sering berlaku semasa jangkitan awal. Tuberkulosis limfadenitis sekunder boleh berkembang apabila proses itu diaktifkan pada organ lain. Jangkitan ini selalunya diletakkan di dalam nodus limfa serviks, axillary dan inguinal. Penyakit ini ditunjukkan oleh peningkatan nodus limfa, demam, berpeluh, kelemahan. Nodus limfa yang terjejas adalah lembut, mudah alih pada palpation, tidak menyakitkan. Sekiranya berlaku komplikasi, kemerosotan kasus nod berlaku, nod lain terlibat dalam proses ini, dan konglomerat berterusan terbentuk yang disebarkan ke kulit. Dalam kes ini, nod yang menyakitkan, kulit di atasnya meradang, fistula terbentuk, di mana produk keradangan tertentu nod dibawa keluar. Pada peringkat ini, pesakit itu menular kepada orang lain. Dengan cara yang baik fistula sembuh, saiz kelenjar getah bening berkurang.

Tuberkulosis alat kelamin wanita lebih mudah terdedah kepada wanita muda 20-30 tahun. Penyakit ini sering terhapus. Ciri utamanya ialah kemandulan. Bersama ini, pesakit bimbang tentang pelanggaran kitaran haid. Penyakit ini disertai dengan kenaikan suhu sehingga 37.2 ° C dan menarik sakit di bahagian bawah abdomen. Untuk menentukan diagnosis, pemeriksaan x-ray dan kaedah rembesan rahim benih digunakan. Pada radiografi menunjukkan ansuran rahim disebabkan oleh perekat, tiub dengan kontur yang tidak teratur. Calcinations didapati dalam ovari dan tiub dalam gambaran keseluruhan. Rawatan komprehensif termasuk beberapa ubat anti-tuberkulosis dan dijalankan untuk jangka masa yang panjang.

Diagnostik

Bagaimana untuk mendiagnosis tuberkulosis pada peringkat awal? Kaedah diagnosis awal dan berkesan dijalankan di klinik semasa fluorografi. Ia dijalankan kepada setiap pesakit sekali setahun. Fluorografi dalam tuberkulosis mendedahkan pertalian baru dan tua dalam bentuk penyusupan, tumpuan atau gua.

Jika anda mengesyaki tuberkulosis adalah ujian darah. Tuntutan darah sangat berbeza dengan tahap jangkitan yang berlainan. Dengan wabak baru, leukositosis neutrophilic diperhatikan dengan formula beralih ke kiri. Dalam bentuk yang teruk, limfositosis dan keradangan neutrophil patologi dikesan. Petunjuk ESR meningkat dalam tempoh akut penyakit ini.

Kaedah pemeriksaan penting untuk pengesanan tongkat Koch adalah budaya dahak untuk tuberkulosis. Mycobacteria dalam penanaman hampir selalu dikesan jika rongga kelihatan pada radiografi. Dengan penyusupan di dalam paru-paru, tongkat Koch ditemui apabila menyemai hanya 2% kes. Lebih banyak budaya sputum 3 kali ganda.

Ujian untuk batuk kering adalah kaedah wajib semasa diagnosis massa. Ujian tuberculin (Mantoux) berdasarkan reaksi kulit selepas pentadbiran tuberkulin intracutaneous pada pelbagai pencairan. Ujian Mantoux untuk tuberkulosis adalah negatif jika tiada penyusupan pada kulit. Pada penyusupan 2-4 mm ujian itu diragukan. Sekiranya penyusupan lebih daripada 5 mm, maka ujian Mantoux dianggap positif dan menunjukkan kehadiran mycobacteria dalam badan atau kekebalan anti-tuberkulosis selepas vaksinasi.

Rawatan

Adakah mungkin untuk pulih dari tuberkulosis dan berapa lama ia mengambil langkah-langkah terapeutik? Sama ada penyakit itu sembuh atau tidak bergantung bukan sahaja pada tempat perkembangan proses berjangkit, tetapi juga di peringkat penyakit. Yang penting dalam kejayaan rawatan adalah kepekaan organisme terhadap ubat anti-tuberkulosis. Faktor yang sama mempengaruhi berapa lama penyakit itu akan dirawat. Apabila badan terdedah kepada ubat anti-TB, rawatan dilakukan secara berterusan selama 6 bulan. Apabila rawatan ketahanan ubat tuberkulosis berlangsung sehingga 24 bulan.

Rejimen rawatan moden untuk jangkitan tuberkulosis melibatkan mengambil ubat yang kompleks yang hanya berlaku ketika mereka digunakan pada waktu yang sama. Dengan kepekaan ubat, penyembuhan lengkap borang terbuka dicapai dalam 90% kes. Dengan rawatan yang salah, bentuk jangkitan yang mudah diubati menjadi tuberkulosis yang tahan dengan ubat-ubatan yang sukar.

Rawatan komprehensif juga termasuk kaedah fisioterapeutik dan latihan pernafasan. Sesetengah pesakit memerlukan rawatan pembedahan. Pemulihan pesakit dijalankan di klinik khusus.

Rawatan ubat dilakukan pada skim komponen 3, 4 dan 5.

Skim tiga komponen termasuk 3 ubat: "Streptomycin", "Isoniazid" dan "PASK" (para-aminosalicylic acid). Kemunculan strain mycobacteria yang tahan menyebabkan penciptaan skim rawatan empat bahagian yang dipanggil DOTS. Skim ini merangkumi:

  • "Isoniazid" atau "Ftivazid";
  • "Streptomycin" atau "Kanamycin";
  • "Ethionamide" atau "Pyrazinamide";
  • Rifampicin atau Rifabutin.

Skim ini telah digunakan sejak tahun 1980 dan digunakan di 120 negara.

Skim lima komponen terdiri daripada ubat yang sama, tetapi dengan penambahan antibiotik Ciprofloxacin. Skim ini lebih berkesan untuk batuk kering tahan ubat.

Makanan kesihatan

Pemakanan untuk tuberkulosis pulmonari bertujuan untuk memulihkan berat badan dan menambah kekurangan vitamin C, B, A dan mineral.

Komposisi diet untuk tuberkulosis termasuk kategori produk berikut.

  1. Peningkatan jumlah protein diperlukan disebabkan kerosakan pantas mereka. Protein yang mudah ditemui dalam produk tenusu, ikan, ayam, daging lembu dan telur adalah pilihan. Produk daging perlu memasak, reneh, tetapi tidak goreng.
  2. Ia disyorkan untuk mendapatkan lemak yang sihat daripada zaitun, minyak mentega dan sayur-sayuran.
  3. Karbohidrat terkandung dalam mana-mana produk (bijirin, kekacang). Disarankan madu, produk tepung. Karbohidrat mudah dicerna terdapat dalam buah-buahan dan sayur-sayuran.

Makanan perlu tinggi kalori dan segar. Diet terdiri daripada 4 kali pemakanan.

Pencegahan

Cara utama pencegahan tuberkulosis adalah vaksinasi. Tetapi, sebagai tambahan, doktor mencadangkan:

  • menjalani gaya hidup sihat dan aktif, termasuk berjalan di udara segar;
  • gunakan makanan yang mengandungi lemak haiwan (ikan, daging, telur);
  • jangan makan produk fastfood;
  • makan buah-buahan dan sayur-sayuran untuk menambah tubuh dengan vitamin dan mineral yang menyokong sistem imun;
  • kanak-kanak dan orang tua tidak sepatutnya berhubung dengan orang yang sakit untuk mengelakkan jangkitan. Walaupun hubungan jangka pendek dengan pesakit terbuka boleh menyebabkan jangkitan di dalamnya.

Vaksinasi

Pencegahan tuberkulosis pada kanak-kanak dan remaja dikurangkan kepada pencegahan jangkitan dan pencegahan penyakit. Kaedah yang paling berkesan untuk mencegah tuberkulosis adalah vaksinasi. Vaksin pertama terhadap tuberkulosis dijalankan di hospital bersalin oleh bayi baru lahir selama 3-7 hari. Revaccination dilakukan dalam 6-7 tahun.

Apakah vaksin tuberkulosis yang dipanggil? Bayi yang baru lahir diberikan vaksin untuk membiakkan bakteria BCG-M. Vaksinasi dengan penulenan semula dilakukan dengan vaksin BCG.

Akibatnya, kami menyimpulkan bahawa tuberkulosis adalah jangkitan biasa dan bahaya kepada semua orang lain, terutamanya untuk kanak-kanak dan orang-orang yang mempunyai imuniti yang berkurangan. Malah pesakit dengan bentuk yang tertutup berpotensi berbahaya kepada orang lain. Tuberkulosis berbahaya kerana komplikasi dan sering membawa maut. Rawatan penyakit memerlukan banyak masa, kesabaran dan wang. Penyakit yang teruk dan melemahkan menghalang seseorang daripada kualiti hidup. Langkah pencegahan yang terbaik untuk penyakit adalah suntikan.

Top